bess78 pisze:mial morfologie ,w normie tylko bialych krwinek troszke malo
A obraz krwinek czerwonych w porządku?
Testy na wirusówki? FIV i FelV - może nie być to bezprośrednią przyczyną stanu kota, ale obie choroby upośledzają odporność kota.
Płyn w płucach - kroplówek chyba nie było za wiele i za długo, więc co by go tak zalało?
Czy parametry wątrobowe były robione, żeby wykluczyć zatrucie?
Nie mam pomysłów, podnoszę wątek: może zajrzy tu jeszcze ktoś z pomysłami wskazówkami, z podobnymi doświadczeniami. 
Aha, no i jeszcze może być przyczyna krążeniowa (serce, naczynia krwionośne, ciśnienie):
OBRZĘK PŁUC
MECHANIZMY GROMADZENIA SIĘ PŁYNU
Ilość płynu w śródmiąższu płuc zależy od równowagi między ciśnieniem hydrostatycznym a ciśnieniem onkotycznym w kapilarach płucnych. Wzrost ciśnienia hydrostatycznego sprzyja przechodzeniu płynu z kapilarów do śródmiąższu. Wzrost ciśnienia onkotycznego, które zależy od stężenia białka we krwi, sprzyja przechodzeniu płynu do naczyń. Stężenie albumin, głównego białka osocza, może być zmniejszone w marskości wątroby i zespole nerczycowym. Hipoalbuminemia, chociaż ułatwia przechodzenie płynu do tkanek niezależnie od wysokości ciśnienia hydrostatycznego, zwykle nie wystarcza do powstania obrzęku śródmiąższowego. U osób zdrowych śródbłonek naczyniowy jest nieprzepuszczalny dla białek, a naczynia limfatyczne odprowadzają niewielkie ilości płynu, które zdołałają się przesączyć. Oba te czynniki powodują, że ciśnienie onkotyczne jest wystarczające do utrzymania płynu w kapilarach. Przerwanie bariery śródbłonkowej umożliwia ucieczkę płynu z kapilarów i przyspiesza przechodzenie płynu do tkanek płuca.
Kardiogenny obrzęk płuc. (Patrz też rozdz. 266). Zaburzenia czynności serca prowadzące do zwiększenia żylnego ciśnienia płucnego zaburzają równowagę sił między ciśnieniem w kapilarach i śródmiąższem płuc. Ciśnienie hydrostatyczne jest zwiększone i nadmierna ilość płynu wychodzi z naczyń, co prowadzi do śródmiąższowego, a w cięższych przypadkach, pęcherzykowego obrzęku płuc. Pojawienie się płynu w opłucnej dodatkowo upośledza czynność płuc i przyczynia się do dyskomfortu oddychania.
Wczesnymi objawami obrzęku płuc są duszność wysiłkowa i duszność w pozycji leżącej (orthopnea). W radiogramie klatki piersiowej widoczne są zgrubienia ołooskrzelowe, zwiększony rysunek naczyniowy w górnych polach płucnych i linie Kerleya B. Jeśli obrzęk płuc narasta, pęcherzyki płucne wypełniają się płynem, a w radiogramie płuc pojawiają się nieregularne zacienienia pęcherzyków.
Typowo są zlokalizowane przywnękowo, ale przy masywnym obrzęku mogą przybrać postać rozlanych nacieków. Narastający obrzęk w drogach oddechowych powoduje słyszalne przy osłuchiwaniu furczenia i świsty.
Niekardiogenny obrzęk płuc. Z definicji, ciśnienia hydrostatyczne w niekardiogennym obrzęku płuc są prawidłowe. Ilość wody w płucach ulega zwiększeniu w wyniku uszkodzenia wyściółki kapilarów, z następowym przeciekaniem białek i innych makromolekuł do tkanek płuca. Płyn podąża za białkami, bo siły onkotyczne są przesunięte z naczyń do otaczającego miąższu płuc. Procesowi temu towarzyszą zaburzenia czynności surfaktantu wyścielającego pęcherzyki, zwiększone napięcie powierzchniowe i tendencja do zapadania się pęcherzyków przy małych objętościach płuc. Patofizjologicznie, niekardiogenny obrzęk płuc to przeciek wewnątrzpłucny z hipoksemią i spadkiem podatności płuc. W badaniu patomorfologicznym widoczne są błony szkliste w pęcherzykach i może być obecne zapalenie prowadzące do włóknienia płuc. Obraz kliniczny ma szerokie spektrum, od łagodnej duszności do niewydolności oddychania. Zdarza się, że przy osłuchiwaniu płuc nie stwierdza się zmian, pomimo że w radiogramie klatki piersiowej widoczne są cechy rozlanego wypełnienia pęcherzyków. Tomografia komputerowa płuc wykazuje, że dystrybucja obrzęku płuc jest bardziej heterogenna niż się wcześniej wydawało.
Przydatnym podziałem przyczyn niekardiogennego obrzęku płuc jest podział w zależności od tego, czy przyczyna uszkodzenia płuc jest bezpośrednia, pośrednia, czy obrzęk jest wynikiem zmian w naczyniach płucnych (tab. 33-2). Do uszkodzeń bezpośrednich dochodzi poprzez drogi oddechowe (np. zachłyśnięcie się) lub w wyniku tępego urazu klatki piersiowej. Pośrednie uszkodzenie płuc następuje w wyniku działania mediatorów docierających do płuc z krwią. Trzecia kategoria to stany związane z ostrymi zmianami ciśnień w naczyniach płucnych. Prawdopodobną przyczyną jest nagła stymulacja autonomiczna w następstwie obrzęku neurogennego lub obrzęk płuc u osób przebywających na dużej wysokości lub nagłe zmiany ciśnień opłucnowych oraz przejściowe uszkodzenie kapilarów płucnych w wyniku powtórnego obrzęku płuc po ich upowietrznieniu.
Źródło:
http://www.czelej.com.pl/images/33_dusz ... 20pluc.pdfW świetle tego przychodzi mi jeszcze taki pomysł, że może on wymiotował (piszesz, że mu się zdarza, w sumie dużej części kotów chyba co jakis czas) ale może on się własnymi wymiocinami zachłysnął???
Napisane: Nie maja 22, 2011 17:51
